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.高血压病与肾虚
原发性高血压病的发病机制及病理表现，西医药物干预的影响，以及较长的病程，均与中医的肾虚相关。
现代病理与肾虚
现代医学认为高血压发病机制与交感神经系统活性亢进、肾性水钠潴留和肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）激活有关，病理表现为血管痉挛、玻璃样变、增生等。中医认为高血压早期的这些发病机制与病理表现呈现出肝火上炎或肝阳上亢证。在中医传统典籍中，高血压病属于“眩晕”范畴，具有“肝火旺盛—肝阳上亢—肝肾阴虚—阴阳两虚”的病机转化规律，多从“风、火、痰、虚、瘀”论治。但由于现代医学对高血压病的早期诊断、降压西药的早期干预，直接改变了高血压病的自然进程，也阻断了高血压病中医学证候演变规律，加快了从亢盛到肾虚的病机演变，使肾虚这一证候要素在高血压病人群中所占比例较前增多。因而，从肝论治高血压的临床疗效有限。进一步研究发现，肾虚证是现代高血压病病机关键，也是中医降压面临的新难题。
降压药物与肾虚
临床常见部分患者服用降压西药数年后，出现腰酸、下肢酸沉无力等肾虚症状，这在联合用药患者中尤其明显。在常用的五大类降压药物中，β受体阻滞剂具有抑制肾上腺素能受体，减慢心率，减弱心肌收缩力，降低血压作用，在中医学中属于“泻药”范畴，虽能改善高血压患者心肝火旺状态，但容易导致肾虚证；利尿剂通过减少有效血容量而降压，但过度利尿则有伤阴之虞，可出现口干舌燥、舌红少苔、五心烦热、失眠盗汗、腰膝酸软等肾阴虚证表现；钙离子拮抗剂具有抑制血管平滑肌的收缩而扩张血管、抑制心肌收缩力、减慢心肌电活动的传导作用，中医学也属于“泻药”范畴，容易出现乏力等肾虚证表现；血管紧张素转化酶抑制剂在抑制血管紧张素II生物合成而扩张外周血管的同时，还使肾小球滤过率呈不同程度降低，从而出现程度不等的血肌酐升高现象，中医学认为该药影响“肾化气”的功能，在一定程度上损伤肾气，也容易导致肾虚证。另外，这些降压药可通过对中枢或外周神经系统、血管系统和激素的作用直接及间接影响性功能，出现性欲下降、勃起功能障碍、射精障碍等症状，影响“肾主生殖”的功能。
病程与肾虚
肾虚可分为生理性肾虚和病理性肾虚，高血压病程较长可导致病理性肾虚，而高血压病患者老年人群本有生理性肾虚的特点。高血压患者大多病程较长，同时多合并冠心病、血脂异常、糖尿病等多种慢性疾病，常累及心、脑、肾等重要脏器。《内经》云：“肾者，主蛰，封藏之本，精之处也”，“夫精者，身之本也”，“肾者主水，受五脏六腑之精而藏之”，若五脏精气亏虚，无力充养先天之精，则肾精亏耗，故而大凡久病，必导致病理性肾虚。正如张景岳所言，“无论阴阳，凡病至极，皆所必至，总由真阴之败耳，然真阴所居，惟肾为主…余故曰：虚邪之至，害必归阴，五脏之伤，究必及肾”。此外，随着我国进入老龄化社会，老年人群高血压患病率高达49.1%，且患病率快速增长，并与年龄呈正比。老年高血压患者，由于生理性改变，五脏虚损，肾精亏虚，天癸竭，常表现为生理性肾虚。因此，高血压病病程长与老年患者居多的特点使高血压病多具肾虚的证候要素特点，如张景岳所言：“眩晕一证，虚者居其八九，而兼火兼痰者，不过十中一二耳”。
补肾降压法的临床应用
针对高血压病不同阶段肾虚的中医病机，选择以六味地黄汤为代表的方剂补肾降压，再填桑寄生、杜仲、淫羊藿等专病专药。
补肾降压理论
古代虽然没有高血压这一病名，但根据其症状体征，现多将其归为“眩晕”“头痛”范畴。如陈修园：“其言虚者，言其病根；其言实者，言其病象”。高血压病多为本虚标实，“肝阳上亢、肝风内动”为标，“肝脾肾虚”为本，尤以“肾虚”最为重要。《灵枢·海论》中指出髓海失充可导致眩晕，即“脑为髓之海……髓海不足，则脑转耳鸣，胫酸眩冒”，而《灵枢·经脉》“人始生，先成精，精成而脑髓生”，即精髓关系密切，若肾精亏虚，不能藏精生髓，而髓海空虚会出现眩晕头痛等症状，此即《医学从众录·眩晕》中所言：“肾主藏精，精虚则脑海空虚而头重”。此外，肾阴不足，水不涵木，肝阳上亢而出现眩晕，本在肾虚，标为火与风，正如叶天士所言：“身中阳气之变动，肝为风脏，因精血衰竭，水不涵木，木少滋荣，故肝阳偏亢，内风时起”。因此，高血压患者临床常见头晕目眩，头重脚轻，伴耳鸣健忘、口燥咽干、腰膝酸软、五心烦热、舌红少苔、脉弦细数等症，为肾虚水不涵木之证，并以肾虚之本为主，治以六味地黄丸或左归饮加减。高血压病中晚期常阴损及阳，阴阳两虚，甚则气化无力而阳虚水泛，若上扰清窍而清阳不升，发生眩晕头痛之症，此类患者多伴有腰酸腰痛、畏寒浮肿、舌淡胖、苔滑等肾阳虚证，治以肾气丸、右归丸加减。
补肾降压专病专方
针对高血压病肾虚证者，选择六味地黄丸、肾气丸、左归丸、右归丸作为补肾降压的专病专方。六味地黄丸系宋代钱乙《小儿药证直诀》治疗小儿肾精不足之五迟五软等症之方，脱胎于《金匮要略》所载之八味丸，有滋阴补肾之功，可治疗肾阴不足之高血压病，头晕头痛、腰及下肢酸软无力，小便不利，舌红少苔，脉细数之症。左归丸出自《景岳全书》，由熟地、山药、山茱萸、枸杞子、川牛膝、菟丝子、龟板胶、鹿角胶组成，取“精不足者，补之以味”，阴中带阳，纯补精血，竣补真阴，补骨生髓，可治疗真阴亏虚之高血压病，眩晕耳聋、身体瘦弱、腰膝酸软、遗精滑泄、舌光红、脉细之症。肾气丸最早见于《金匮要略》，有补肾助阳之功效，可以用于肾虚水泛之高血压中晚期眩晕患者，伴畏寒腰痛、小便不利、夜尿增多，舌淡胖，脉虚弱，尺部沉。右归丸出自《景岳全书》，无肾气丸之三泻之品，加血肉有情之物，为填精温阳之峻剂，可用于高血压中晚期命门火衰患者，症见眩晕，气衰神疲，纳少便溏，舌淡苔白，尺脉沉。
补肾降压专病专药
桑寄生、杜仲、淫羊藿可作为补肾降压的专病专药。自20世纪60年代开始，在单味中药以及复方的降压研究上取得一定进展。目前业内已经证实部分补肾中药具有一定的降压作用，如桑寄生、牛膝、杜仲、淫羊藿、地黄、五味子等。其中，杜仲补肝肾、强筋骨，并有利小便之功效，腰膝不利者服之尤宜，其降压成分主要为松脂醇二葡萄苷，通过直接扩张血管和抑制血管运动中枢而降压。桑寄生有补肝肾强筋骨之功，可通过调节血清激素水平，血管活性物质的释放，从而调节血压以及保护中小动脉内皮细胞、逆转平滑肌细胞增殖。五味子补肾宁心，收敛固涩，具有钙离子拮抗作用。淫羊藿补肾壮阳，亦可利小便，对于腰膝无力、肢体麻木者尤宜，具有钙离子通道阻滞作用。牛膝补益肝肾、活血利水，引血下行，对于血热上行之眩晕疗效颇佳，其主要可降低肾脏血管紧张素的表达从而调节血压。地黄补血养阴，填精益髓，亦可通血脉，利小便，其相关复方明显降低肾性高血压大鼠血压和血浆血管紧张素II、醛固酮含量。
补肾降压法的实验研究
根据笔者数年经验，自拟补肾降压方治疗肾虚型高血压，临床收效颇佳。鉴于此，本团队对补肾降压方调节血压的效果，进而对保护肾脏等靶器官，以及干预胰岛素抵抗的高血压机制进行了深入研究。
调控血压
为探讨补肾降压方对血压和高血压病心室肥厚的影响及其调控机制，选用自发性高血压大鼠60只，随机分为SHR空白组、补肾大剂量组、补肾中剂量组、补肾小剂量组、卡托普利组（每组12只），以12周龄大鼠（WKY）大鼠为对照，连续灌胃8周，采用动态血压观察系统，对SHR模型大鼠血压、心率进行评价，并观察心肌组织病理学改变；采用Elisa及Western Blot的方法，对心肌ERK通路、PI3K/Akt信号通路及糖脂代谢相关蛋白表达进行分析。结果提示：给药4周，与空白组比，卡托普利组、补肾大剂量组降压幅度明显；给药8周，各组血压均降低。其中卡托普利组降压幅度最明显，与补肾大剂量组无差异（P=0.257），优于中小剂量；表明4周起效，长期服用补肾大剂量可在一定程度内控制血压的升高。此外，实验初步证实了补肾降压方对PI3K/Akt信号通路调控作用。
保护靶器官
为进一步观察补肾降压方对血压、肾功能、肾脏病理组织的影响，并探讨其对盐敏感性高血压大鼠(Dahl salt-sensitive rats, DS)肾损害相关TGF β/Smads信号通路的影响，将5周龄DS大鼠被随机分为低盐组和高盐组。低盐组喂以0.4%低盐饲料，高盐组喂以8%高盐饲料。3周造模后将高盐组大鼠随机分为3组：高盐组(空白)、西药组(缬沙坦胶囊)和中药组(补肾降压方)。连续给药8周。每周测血压1次，治疗8周后处死大鼠，检测血清肾功能相关指标，肾脏组织切片行HE染色及Masson染色观察肾脏组织病理形态学改变，实时定量PCR检测TGF β/Smads信号通路相关基因表达，Western blot检测肾脏组织该通路相关蛋白表达。结果显示：补肾降压方能稳定降低DS的血压，改善血肌酐、尿素氮等肾功能生化指标水平，并一定程度减轻DS肾脏病理学改变,如减少肾毛细血管管襻闭塞,抑制肾间质纤维组织增生以及减少炎细胞浸润。该方可下调TGF β1、Smad2、Smad3、CTGF基因及蛋白表达，上调Smad7基因及蛋白表达。综上，补肾降压方对DS肾脏具有一定保护作用，其作用机制可能通过TGF β/Smads信号通路进行调节，减少细胞外基质形成及沉积，具有抗肾纤维化作用。
3.3干预胰岛素抵抗机制
前期研究补肾降压方的相关信号通路与糖代谢有关，而胰岛素抵抗又为高血压发病机制之一。鉴于此，为探讨补肾降压方对自发性高血压大鼠血压及胰岛素抵抗的作用，将实验动物分为以下六组：补肾大、中、小剂量组、阳性对照药卡托普利组、SHR空白组及WKY正常组。通过给予补肾降压方大、中、小剂量及卡托普利干预自发性高血压大鼠模型，观察SHR血压变化，并与WKY正常组相对照；用葡萄糖氧化酶法测定血清葡萄糖含量；用放射免疫分析法测定血清胰岛素水平；运用ISI=ln[1/(FPGxFINS)]公式计算胰岛素敏感性；HE染色观察心脏病理变化；用Elisa方法测定各组血清IRS-1、脂联素水平；用Western blot方法测定各组PI3K/Akt信号通路关键蛋白Akt及其两种磷酸化蛋白形式(p-Akt Thr308及p-Akt Ser473)蛋白表达量的变化；用实时荧光定量PCR技术检测SHR各组心脏中miR-145的表达水平。结果提示：补肾降压方可在降低血压的同时,干预胰岛素抵抗。miR-145可促进脂联素表达，从而作用于胰岛素PI3K-Akt信号通路，参与血压、血糖的调节，而补肾降压方对miR-145调控胰岛素PI3K/Akt信号通路具有促进作用。（参考文献略）
学健管观念转
身康健不能懒
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